Martwica migdalków jest tylko wyrazem ogólnej tendencji do zmian martwiczych

Martwica migdałków jest tylko wyrazem ogólnej tendencji do zmian martwiczych. Rozpoznanie jest możliwe wyłącznie na podstawie obrazu krwi. Rozpoznanie różnicowe opieramy na wyraźnej skłonności do martwicy migdałków, jamy ustnej, a przede wszystkim na podstawie braku następujących czynników: 1) braku skazy krwotocznej z Jej typowymi wynaczynieniami w błonie śluzowej jak to jest w aplazji szpiku, białaczce i rumieniu (purpura); 2) braku wytwarzania ropy, która powstaje ze zwyrodniałych leukocytów; 3) braku odczynu w węzłach limfatycznych. Dwa ostatnie wspomniane objawy występują zawsze w białaczce i w gorączce gruczołowej Pfeiffera. Anatomia. Read more „Martwica migdalków jest tylko wyrazem ogólnej tendencji do zmian martwiczych”

Zapalenie otrzewnej kilowe

Zapalenie otrzewnej kiłowe (Piritonitis Luetica) W życiu pozapłodowym zakażenie kiłowe wywołuje czasami z zrostowe zapalenie otrzewnej (peritonitis adnaesioa Luetica), rzadziej zapalenie wysiękowe (peritoniti exsudativa lueiica). Postać wysiękowa przeważnie kile wątroby. Toteż w obrazie klinicznym stwierdza się obrzmienie śledziony i objawy kiły wątroby. Odczyn Wassermanna w surowicy krwi i w płynie otrzewnym bywa przeważnie dodatni. Objawy te umożliwiają odróżnienie kiłowego zapalenia otrzewnej od zapalenia gruźliczego . Read more „Zapalenie otrzewnej kilowe”

Zmiany morfologiczne w erytrocytach w hipertriglicerydemii

39-letnia kobieta z cukrzycą ciążową została przyjęta z bólem w nadbrzuszu wywołanym ostrym zapaleniem trzustki. Ultrasonografia nie wykazała kamieni żółciowych ani poszerzenia dróg żółciowych. Nie miała ona historii hiperlipidemii, ale liczne próbki krwi były rażąco lipemiczne, a poziomy triglicerydów w surowicy były znacznie zwiększone o ponad 4425 mg na decylitr (50,0 mmol na litr) w porównaniu z wartością normalną mniejszą niż 200 mg na decylitr ( 2,3 mmol na litr). Zabarwienie Wrighta rozmazem krwi obwodowej wykazało liczne małe kropelki lipidowe pokrywające i otaczające obwód krwinek czerwonych (Panel A). Read more „Zmiany morfologiczne w erytrocytach w hipertriglicerydemii”

Deformacja kolby Erlenmeyera

8-letni chłopiec miał w prawej nodze ostry ból. Radiogramy wykazały niedokładne złamanie i rozszczepienie dystalnej części trzonu kości udowej – stan zwany deformacją kolby Erlenmeyera. Miał historię nerwiaka niedojrzałego, który został zdiagnozowany, gdy miał 6 miesięcy; choroba postępowała po standardowej chemioterapii, ale była w remisji przez 5 lat przed tą prezentacją, po leczeniu cyklofosfamidem i comiesięczną dożylną terapią bisfosfonianową. Leczenie bisfosfonianami przerwano po 18 miesiącach z powodu zaniepokojenia osteopetrozą w rutynowym obrazowaniu radiograficznym. Read more „Deformacja kolby Erlenmeyera”

Pioglitazon po udarze niedokrwiennym lub przejściowym ataku niedokrwiennym ad 7

Nie stwierdzono znaczącej różnicy między grupami w częstości występowania innych monitorowanych zdarzeń niepożądanych, z wyjątkiem zmiany poziomu aminotransferazy alaninowej, która była korzystniejsza dla pioglitazonu. Dyskusja
W badaniu z udziałem pacjentów bez cukrzycy, u których w przeszłości wystąpił udar niedokrwienny lub TIA, u których wystąpiła insulinooporność, częstość początkowego wyniku była mniejsza u pacjentów otrzymujących pioglitazon niż u pacjentów otrzymujących placebo. Częstość nowej diagnozy cukrzycy była również niższa w przypadku pioglitazonu.
Wyniki badania IRIS kontrastują z wynikami dwóch badań z udziałem pacjentów z cukrzycą typu 2. W prospektywnym badaniu Pioglitazone Clinical Trial in Macrovascular Events (PROactive), 15,16 częstość pierwotnego wyniku zgonu, zawału mięśnia sercowego, udaru, ostrego zespołu wieńcowego, chirurgii naczyniowej lub amputacji nie było istotnie niższe u pacjentów z grupy pioglitazonu niż wśród osób z grupy placebo. W badaniu z zastosowaniem angioplastyki angioplastyki w badaniu rewaskularyzacji 2 cukrzycy (BARI-2D) 31 odsetek pierwotnego wyniku zgonu, udaru mózgu lub zawału mięśnia sercowego nie był znacząco niższy u pacjentów otrzymujących rozyglitazon i metforminę (strategia oszczędzająca insulinę) niż u osób otrzymujących insulinę i terapia sulfonylomocznikiem (strategia dostarczania insuliny). Wyniki IRIS są jednak zgodne z ustaleniami dotyczącymi wyniku wtórnego w badaniu PROactive (tj. Read more „Pioglitazon po udarze niedokrwiennym lub przejściowym ataku niedokrwiennym ad 7”

Zintensyfikowana terapia przeciw gruźlicy u dorosłych z gruźliczym zapaleniem opon mózgowych ad 6

W sumie 68,5% pacjentów stanowili mężczyźni, średni wiek pacjentów wynosił 35 lat, a mediana czasu trwania choroby wynosiła 15 dni. Większość pacjentów miała łagodną lub umiarkowaną chorobę; tylko 17,4% miało chorobę 3 stopnia MRC przy rejestracji. W sumie 42,7% pacjentów było zarażonych wirusem HIV. Korzystając z opublikowanych kryteriów diagnostycznych 14, zdefiniowaliśmy 49,8% pacjentów z gruźliczym gruźliczym zapaleniem opon mózgowych, 26,2% z prawdopodobnym gruźliczym zapaleniem opon mózgowych i 21,3% z możliwym gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Wśród pacjentów z potwierdzoną kulturą chorobą, 26,7% miało zakażenie odporne na izoniazyd, a 4,7% miało zakażenie wielolekowe. Wyjściowe charakterystyki kliniczne pacjentów według oceny nasilenia choroby MRC przedstawiono w tabeli S4 w dodatkowym dodatku. Główny wynik
Rysunek 2. Read more „Zintensyfikowana terapia przeciw gruźlicy u dorosłych z gruźliczym zapaleniem opon mózgowych ad 6”

Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny ad 5

Panel F pokazuje rozkład systemowy toksycznych metabolitów purynowych (nukleotydów dezoksyadenozyny [dAXP]) w krwinkach czerwonych przed terapią genową (poziomy w diagnozie dla pacjentów, którzy otrzymali ADA bydlęce modyfikowane glikolem polietylenowym [PEG-ADA]) i podczas obserwacji Kropka. Dane przedstawiono dla każdego z dziewięciu pacjentów uwzględnionych w analizach skuteczności; pokazana jest również mediana (czerwona linia). Dane dla Pacjenta 2 przedstawiono przez 4 lata, po czym ponownie wprowadzono PEG-ADA. Dla porównania, średnia wartość 2 -deoksyadenozyno-5 -trifosforanu wynosi 103 nmol na mililitr po standardowym przeszczepie szpiku kostnego22 i mniej niż 3 nmol na mililitr w zdrowych kontrolach. Transdukowane ADA komórki CD34 + i ich potomstwo znaleziono w próbkach oczyszczonego szpiku (Figura 1) i krwi (Figura 2). Read more „Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny ad 5”

Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny ad

Wcześniej opisywaliśmy dwóch pacjentów z niedoborem ADA, u których nie mieloablacyjne warunkowanie pozwoliło na istotną korektę zaburzeń metabolicznych i immunologicznych po roku od terapii genowej.18 Tutaj opisujemy długoterminowy wynik tych dwóch dzieci i uzyskamy ośmiu dodatkowych pacjentów, którzy byli leczono za pomocą warunkowania nie-mieloablacyjnego, a następnie wlewem autologicznych komórek CD34 + ze szpiku kostnego, które transdukowano wektorem wirusowym niosącym gen ADA. Metody
Pacjenci
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka i leczenie pacjentów w badaniu. Pacjenci byli zapisywani od lipca 2000 r. Read more „Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny ad”