Opieka nad pacjentem, który nie odpowiada, ze złym rokowaniem czesc 4

Medycznie dopuszczalne opcje leczenia to te, które, biorąc pod uwagę dostępne dowody medyczne i ekspercką opinię kliniczną, są zgodne z obowiązkiem lekarza, aby zapewnić właściwą opiekę pacjentowi. Jak powinien postępować zespół w tym przypadku. Pacjenci z zatrzymaniem akcji serca po początkowym lub nawracającym tętniakowym krwotoku podpajęczynówkowym mogą być z powodzeniem reanimowani, ale mają znacznie zwiększone ryzyko śmierci. 10 Wskaźniki przeżycia wśród pacjentów na oddziale intensywnej terapii (ICU), którzy chorują na raka i którzy są poddawani resuscytacji krążeniowo-oddechowej są bardzo niska (2,2%) .11 W związku z tym bardzo mało prawdopodobne jest, aby resuscytacja w przypadku zatrzymania krążenia zakończyła się powodzeniem u tego pacjenta, i należy zapisać polecenie nie . Ponadto neurochirurg powinien ponownie ocenić kandydaturę pacjenta na operację. Read more „Opieka nad pacjentem, który nie odpowiada, ze złym rokowaniem czesc 4”

Opieka nad pacjentem, który nie odpowiada, ze złym rokowaniem cd

Interaktywny format wideo może być najlepszym sposobem na zorganizowanie spotkania z udziałem członków rodziny i dostawców, przy jednoczesnym utrzymaniu niskich kosztów. Obowiązkiem klinicznego mediatora etycznego jest zwołanie całego zespołu medycznego; aby zapobiec rozważaniu fałszywych wyborów; zachować przejrzystość; obramowywać, przeformować, podsumować i powtórzyć to, co zostało powiedziane, dopóki wszyscy uczestnicy nie będą mieli wspólnego zrozumienia; aby zmaksymalizować opcje, w tym stosowanie interwencji o ograniczonym czasie trwania, po których status pacjenta zostanie poddany przeglądowi w celu poprawy; i aby pomóc zespołowi wziąć odpowiedzialność za trudne decyzje bez pozbawiania surogatu zastępczego. Konsultant musi pamiętać, że wiele osób ma trudności ze zrozumieniem statystyk i prawdopodobieństw oraz ich zastosowaniem w konkretnym przypadku, dlatego konsultant powinien pomóc im w pracy nad tymi abstrakcyjnymi koncepcjami. Wreszcie, członkowie grup mniejszościowych mogą być świadomi danych dotyczących różnic w zakresie opieki zdrowotnej między grupami rasowymi lub etnicznymi i mogą być szczególnie wrażliwi na próby wstrzymania opieki.
Zdefiniowanie tego, co leży w najlepszym interesie pacjenta, jest obciążoną wartością propozycją w post-Terri Schiavo United States.6 Jeśli syn pozostaje nieugięty, rozmowa powinna być kontynuowana. Read more „Opieka nad pacjentem, który nie odpowiada, ze złym rokowaniem cd”

Opieka nad pacjentem, który nie odpowiada, ze złym rokowaniem ad

Jednak syn, który coraz trudniej się skontaktować i rzadko zwracał telefony od opiekunów, nie zgodził się. Utrwaliło jego pozycję, chcąc podjąć pełne środki agresywnej opieki, w tym obcinanie tętniaka. Opcje dla opieki
Jaką opiekę uznasz za najbardziej odpowiednią dla tego pacjenta. Przedstawiono trzy opcje, a każdy jest chroniony w krótkim eseju przez eksperta w dziedzinie bioetyki; przeczytaj eseje, a następnie oddaj swój głos.
Opcja 1: Kontynuuj agresywną opiekę i kontynuuj konsultację etyczną z substytutem surogatu pacjenta 2: Napisz nie wypełniaj polecenia i prześlij pacjenta do wykwalifikowanego ośrodka pielęgniarskiegoOpcja 3: Wycofaj wsparcie na życie w oparciu o podstawową ocenę Pobierz komentarze czytelników ( PDF)
Opcja 1Opcja 2Opcja 3
opcja
Kontynuuj agresywną opiekę i poproś o konsultację etyczną z surogatem pacjenta
Nancy N. Read more „Opieka nad pacjentem, który nie odpowiada, ze złym rokowaniem ad”

Opieka nad pacjentem, który nie odpowiada, ze złym rokowaniem

Stwierdzono, że 56-letni bezdomny miał napad i został przetransportowany do szpitala. Stwierdzono, że miał krwotok podpajęczynówkowy i ostry wodogłowie. Przeszedł intubację i rozpoczęto mechaniczną wentylację. W celu złagodzenia wodogłowia zastosowano zastawkę; angiografia mózgowa ujawniła pęknięty tętniak tętnicy mózgowej przedniej komunikacji i tętniak nieuszkodzony tylnej tętnicy mózgowej. Pacjent otrzymał 5 punktów w skali Glasgow Coma Scale. Read more „Opieka nad pacjentem, który nie odpowiada, ze złym rokowaniem”

Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny ad 5

Panel F pokazuje rozkład systemowy toksycznych metabolitów purynowych (nukleotydów dezoksyadenozyny [dAXP]) w krwinkach czerwonych przed terapią genową (poziomy w diagnozie dla pacjentów, którzy otrzymali ADA bydlęce modyfikowane glikolem polietylenowym [PEG-ADA]) i podczas obserwacji Kropka. Dane przedstawiono dla każdego z dziewięciu pacjentów uwzględnionych w analizach skuteczności; pokazana jest również mediana (czerwona linia). Dane dla Pacjenta 2 przedstawiono przez 4 lata, po czym ponownie wprowadzono PEG-ADA. Dla porównania, średnia wartość 2 -deoksyadenozyno-5 -trifosforanu wynosi 103 nmol na mililitr po standardowym przeszczepie szpiku kostnego22 i mniej niż 3 nmol na mililitr w zdrowych kontrolach. Transdukowane ADA komórki CD34 + i ich potomstwo znaleziono w próbkach oczyszczonego szpiku (Figura 1) i krwi (Figura 2). Read more „Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny ad 5”

Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny czesc 4

Pacjentów wypisano po medianie okresu hospitalizacji 42 dni (zakres od 34 do 110), a kontynuację kontynuowano zgodnie z protokołem i wytycznymi włoskiej agencji regulacyjnej. Spośród 10 pacjentów, 8 nie wymagało PEG-ADA podczas okresu obserwacji (Tabela 2). Żaden z pacjentów nie otrzymał allogenicznego przeszczepu po terapii genowej. Bezpieczeństwo
Nie było działań niepożądanych, które można by przypisać komórkom transdukowanym ADA. Łagodny i przejściowy wzrost poziomu enzymów wątrobowych wykryto u czterech pacjentów w ciągu 2 do 3 tygodni po leczeniu. Read more „Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny czesc 4”

Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny cd

Dodatek Dodatek (dostępny w pełnym tekście tego artykułu na stronie) opisuje pomiary podgrup komórek, częstotliwości transdukowanych komórek, wyniki cytometrii przepływowej, odpowiedzi komórek T in vitro, przeciwciała generowane po immunizacji, 19 i aktywność ADA w lizatach komórkowych. 20 Bezpieczeństwo
Zdarzenia niepożądane rejestrowano i zgłaszano zgodnie z Dobrą Praktyką Kliniczną i zaktualizowano je do 31 sierpnia 2008 r. Pacjentów monitorowano za pomocą badania klinicznego, obrazowania oraz testów hematologicznych, immunologicznych, biochemicznych i molekularnych, obejmujących testowanie retrowirusa kompetentnego pod względem replikacji. .
Analiza statystyczna
W razie potrzeby podaje się średnie lub wartości średnie. Read more „Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny cd”

Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny ad

Wcześniej opisywaliśmy dwóch pacjentów z niedoborem ADA, u których nie mieloablacyjne warunkowanie pozwoliło na istotną korektę zaburzeń metabolicznych i immunologicznych po roku od terapii genowej.18 Tutaj opisujemy długoterminowy wynik tych dwóch dzieci i uzyskamy ośmiu dodatkowych pacjentów, którzy byli leczono za pomocą warunkowania nie-mieloablacyjnego, a następnie wlewem autologicznych komórek CD34 + ze szpiku kostnego, które transdukowano wektorem wirusowym niosącym gen ADA. Metody
Pacjenci
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka i leczenie pacjentów w badaniu. Pacjenci byli zapisywani od lipca 2000 r. Read more „Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny ad”

Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny

Zbadaliśmy długoterminowy wynik terapii genowej w przypadku ciężkiego złożonego niedoboru odporności (SCID) z powodu braku deaminazy adenozyny (ADA), śmiertelnego zaburzenia metabolizmu puryn i niedoboru odporności. Metody
Wlewano autologiczne komórki szpiku kostnego CD34 + transdukowane wektorem retrowirusowym zawierającym gen ADA 10 dzieciom z SCID z powodu niedoboru ADA, któremu brakowało identycznego rodzeństwa HLA, po niemuzoablacyjnej kondycjonowaniu busulfanem. Po infuzji komórek nie podawano terapii substytucyjnej enzymem.
Wyniki
Wszyscy pacjenci żyją po medianie czasu obserwacji wynoszącej 4,0 roku (zakres od 1,8 do 8,0). Transdukowane hematopoetyczne komórki macierzyste są trwale wszczepiane i różnicowane do komórek mieloidalnych zawierających ADA (średni zakres w ciągu roku w liniach szpiku kostnego, 3,5 do 8,9%) i komórki limfoidalne (średni zakres we krwi obwodowej, 52,4 do 88,0%). Read more „Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny”

Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny ad 6

Rekonstytucja immunologiczna po terapii genowej. Panel A pokazuje liczbę limfocytów T dla indywidualnych pacjentów badanych nieotrzymujących deaminazę bydlęcej adenozyny modyfikowanej glikolem etylenowym (PEG-ADA) przed terapią genową (pacjenci od do 4, lewa strona) i pacjentów otrzymujących PEG-ADA (przez> 6 miesięcy) przed terapią genową (pacjenci 5, 6, 7, 9 i 10; prawa strona). Dane są wyświetlane od czasu diagnozy (DX). Suplementacja PEG-ADA rozpoczęła się podczas okresu kontrolnego w Pacjent 2, jak wskazano w Tablicy A. Panel B (lewa strona) pokazuje medianę liczby komórek T CD3 +, komórek T CD4 + i komórek T CD8 + po terapii genowej. Read more „Terapia genowa na niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny ad 6”