Odporne na antybiotyki robaki w XXI wieku – kliniczne super-wyzwanie ad

Takie izolaty oznaczono jako VISA (lub GISA), dla opornego na leczenie wankomycyny (lub glikopeptydu) S. aureus (patrz schemat). VISA jest trudna do wykrycia przez laboratoria kliniczne, ale jej obecność wiąże się z niepowodzeniem terapeutycznym glikopeptydów. W związku z tym zmieniono granice wrażliwości na wankomycynę, zaproponowano testy przesiewowe na obecność wirusa VISA i podjęto wiele dyskusji dotyczących przydatności wankomycyny w leczeniu poważnych zakażeń MRSA. Następnie pojawiły się szczepy MRSA o prawdziwej, wysokiej oporności na wankomycynę (S. aureus oporny na wankomycynę lub VRSA). Taka oporność wynika z nabycia gromady genu vanA, pierwotnie opisanej w enterokokach. Na szczęście odnotowano mniej niż tuzin takich izolatów (głównie w stanie Michigan), a ich rozpowszechnianie wydaje się być ograniczone, przynajmniej na razie. VRSA, podobnie jak inne szczepy MRSA związane z opieką zdrowotną, jest często oporny na wiele leków, w tym klindamycynę, aminoglikozydy, trimetoprim-sulfametoksazol, rifampinę i fluorochinolony.
MRSA pojawiła się ostatnio jako ważna przyczyna zakażeń poza szpitalami. MRSA związany z społecznością jest obecnie główną przyczyną dających się zidentyfikować infekcji skórnych i tkanek miękkich w salach ratunkowych w USA. Takie MRSA często powoduje ciężkie infekcje przypominające pająki, jak również ciężkie martwicze zapalenie powięzi i zapalenie płuc, i często produkuje toksyny, takie jak leukocydy Panton-Valentine i peptydy cytolityczne. Otrzymał również geny, które mogą zwiększyć jego zdolność do przetrwania. Pojedynczy klon, USA300, jest odpowiedzialny za większość zakażeń MRSA związanych ze społecznością w Stanach Zjednoczonych.3 Chociaż taka MRSA jest powszechnie wrażliwa na antybiotyki doustne, takie jak klindamycyna, fluorochinolony, trimetoprim-sulfametoksazol, tetracykliny i rifampina, niektóre szczepy oporne na wiele leków pojawiają się.
Chociaż enterokoki są mniej wirulentne niż MRSA, od dawna stanowią problemy terapeutyczne, początkowo ze względu na ich tolerancję na penicylinę i wankomycynę (które hamują, ale ich nie zabijają). Enterokoki są trzecią najczęstszą przyczyną infekcyjnego zapalenia wsierdzia, a wpływ tolerancji na penicylinę na wyniki leczenia był widoczny pod koniec lat czterdziestych, kiedy to stało się rutynowe dodanie aminoglikozydu do penicyliny w leczeniu tej choroby. Wysoka odporność na wszystkie aminoglikozydy wzrasta jednak tak, że synergistyczne i bakteriobójcze działanie kombinacji środka ściany komórkowej i aminoglikozydu nie jest już skuteczne przeciwko niektórym izolatom enterokoków z zapalenia wsierdzia.
Bardziej niepokojące jest zwiększone występowanie zakażeń E. faecium, ponieważ większość E. faecium izolowanych w amerykańskich oddziałach intensywnej terapii jest obecnie odporna na wankomycynę (ponad 90% izolatów VRE w Stanach Zjednoczonych to E. faecium) i na ampicylinę (prawie 100% izolatów jest opornych), a niektóre szczepy mają również rozwiniętą oporność na nowsze antybiotyki. Nie zdefiniowano odpowiedniej terapii zapalenia wsierdzia VRE, 4 i żaden środek nie został zatwierdzony przez Food and Drug Administration dla tego wskazania. Pojawienie się opornego na wiele leków E. faecium koreluje z przewagą jednej linii genetycznej na całym świecie; członkowie tej linii nabyli uwarunkowania genetyczne, które wydają się zwiększać ich sukces w środowisku szpitalnym, a niektórzy rozwinęli odporność na praktycznie wszystkie dostępne antybiotyki.
Pomimo niedawnej radykalnej redukcji badań antybiotyków przeprowadzanych przez firmy farmaceutyczne, opracowano lub wskrzeszono kilka związków w celu leczenia infekcji Gram-dodatnich
[więcej w: rehabilitacja kregoslupa, ortopeda Wrocław, rehabilitacja niemowląt ]

Powiązane tematy z artykułem: ortopeda Wrocław rehabilitacja kregoslupa rehabilitacja niemowląt